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Grupos de proteínas tóxicas que se acredita serem responsáveis pelo declínio cognitivo associado à doença de Alzheimer chegam a diferentes regiões do cérebro precocemente e se acumulam ao longo de décadas, de acordo com um novo estudo da Universidade de Cambridge, no Reino Unido
A pesquisa, apresentada na revista Science Advances, na última semana, é a primeira a usar dados humanos para quantificar a velocidade dos processos moleculares dessa doença neurodegenerativa e, eventualmente, pode ter implicações importantes para o planejamento de tratamentos.
“Duas coisas tornaram este trabalho possível”, disse à AFP Georg Meisl, químico da Universidade de Cambridge e o principal autor do artigo.
“Uma foram os dados muito detalhados obtidos por PET (Tomografia por Emissão de Pósitrons) e vários conjuntos de dados que reunimos, e a outra são modelos matemáticos que desenvolvemos nos últimos dez anos.”
400 amostras de cerébros
Os pesquisadores usaram cerca de 400 amostras de cérebro de pacientes com Alzheimer após óbitos, assim como 100 tomografias de pessoas que vivem com a doença, para rastrear o acúmulo de tau, uma das duas proteínas-chave envolvidas na doença.
Na doença de Alzheimer, a tau e outra proteína chamada beta amilóide se acumulam em nós e placas — ambas conhecidas como agregados —, que matam as células cerebrais e encolhem o cérebro.
Isso, por sua vez, resulta em perda de memória, alterações de personalidade e incapacidade de realizar funções cotidianas. Estima-se que 44 milhões de pessoas sofram da doença em todo o mundo.
Avanço
Pesquisas anteriores, conduzidas principalmente em animais, sugeriram que os agregados se formam em uma região e, em seguida, se espalham por todo o cérebro, da mesma forma que o câncer se espalha.
O novo estudo mostra que, embora essa disseminação possa ocorrer, ela não é de fato o principal fator para a progressão da doença.
“Uma vez que temos essas sementes, pequenos pedaços de agregados por todo o cérebro, elas simplesmente se multiplicam e esse processo controla a velocidade”, explicou Meisl.
Retardar doença
O estudo conseguiu determinar que os agregados levam cerca de cinco anos para dobrar de quantidade. Esse número é “encorajador”, de acordo com Meisl, porque mostra que os próprios neurônios do cérebro são bons em neutralizá-los.
“Talvez se pudermos melhorar esse processo um pouco, possamos atrasar significativamente o início de uma doença grave.”
O grau da doença de Alzheimer é medido de acordo com a chamada Escala de Braak. A equipe descobriu que leva cerca de 35 anos para progredir do estágio três, quando os sintomas leves começam a aparecer, para o estágio seis, o mais avançado.
Se os agregados dobram aproximadamente em cinco anos, em 35 anos eles teriam se multiplicado por 128. Esse crescimento exponencial “explica por que a doença demora tanto para se desenvolver e então a pessoa se deteriora rapidamente”.
Demência frontotemporal
Usando o mesmo método, a equipe tenta investigar a demência frontotemporal e lesões cerebrais traumáticas.
“Tau é uma proteína culpada por vários tipos de demência e faria sentido explorar como ela se espalha em doenças como a demência frontotemporal”, disse Sara Imarisio, do instituto Alzheimer’s Research UK.
“Esperamos que este e outros estudos semelhantes ajudem a desenvolver tratamentos futuros que tenham como alvo a tau, de modo que ofereçam uma chance melhor de desacelerar o processo da doença e beneficiem pessoas com demência.”
